Jak uniknąć zawału serca – czynniki ryzyka

Niespodziewanie (dla siebie) znalazłem się w szpitalu, na oddziale kardiologicznym. Okazało się, że jedno z naczyń wieńcowych jest drożne tylko w 5%. Wstawiono mi stent i jakoś dalej żyję. Ale dlaczego to się stało? Czy można było tego incydentu uniknąć? Miałem powód by pomyśleć i poczytać o czynnikach ryzyka wystąpienia zawału serca.

Co trzeba wiedzieć o cholesterolu. Nie taki diabeł straszny jak go malują.

Pierwszy podejrzany – cholesterol. Co to jest i jakie pełni funkcje?

•  jest budulcem błon komórkowych i plazmatycznych;
•  jest ważnym składnikiem budulcowym otoczki mielinowej, która izoluje i chroni neurony oraz ułatwia komunikację międzyneuronalną, jest potrzebny do budowy synaps;
•  jest substratem do syntezy ważnych biologicznie czynnych cząsteczek – hormonów płciowych, kortykosterydów, witaminy D₃, kwasów żółciowych;
•  jest substancją naprawczą potrzebną do regeneracji uszkodzonych tkanek;
• chroni przed infekcjami układu pokarmowego.

Cholesterol jest niezwykle ważnym składnikiem komórek nerwowych – 25% całkowitej ilości cholesterolu w naszym ciele znajduje się w układzie nerwowym.

Zbyt niski poziom cholesterolu zwiększa ryzyko nie tylko depresji, ale i choroby afektywnej dwubiegunowej, samobójstw i zachowań agresywnych. Spada nam odporność i mamy spore trudności, by zwalczyć infekcje. Stajemy się bardziej podatni na choroby wątroby i gruźlicę, a także udar. Wyraźnie wzrasta też prawdopodobieństwo zachorowania na raka żołądka.

Jak widać cholesterol pełni ważne funkcje w organizmie. Czy można go bezkarnie obniżać do bardzo niskiego poziomu?

LDL i HDL

Przyjęło się mówić o „dobrym” i „złym” cholesterolu. Ten „zły” to LDL. Tak naprawdę to nie cholesterol, ale… białko (Low Density Lipoprotein) o niskiej gęstości. Cholesterol nie rozpuszcza się w wodzie i aby krążyć po organizmie potrzebuje transportera. Są nimi białka LDL, HDL, VLDL i IDL.

„Zło” LDL-u polega na tym, że transportuje ona cholesterol z wątroby do komórek organizmu i w ten sposób jest jednym z elementów budowy blaszki miażdżycowej.

Żeby nie było tak prosto, są dwa LDL-e: typ A (duże, puszyste cząsteczki) i typ B (małe, gęste cząsteczki). Lepiej, gdy mamy większą ilość „puszystych” cząsteczek (typ A) i jak najmniej cząsteczek gęstych (typu B), ponieważ to właśnie one łatwo ulegają utlenianiu i wywołują stany zapalne w tętnicach.

LDL typu A nie jest groźny, ponieważ jest odporny na oksydację. Niestety zbadanie ilościowe tych frakcji jest drogie i mało znane. Można przyjąć, że u osób, które mają podwyższony poziom trójglicerydów (>120 mg/dl) i równocześnie niski poziom HDL (<40 mg/dl u mężczyzn, < 50 mg/dl u kobiet), prawdopodobnie występuje duża ilość szkodliwego LDL typu B, nawet jeśli ogólny poziom LDL jest prawidłowy lub niski.

Z tego powodu osoby z niskim poziomem LDL czasem mogą być bardziej narażone na zawał serca, niż osoby z wyższym poziomem LDL. Z drugiej strony, można mieć wysoki poziom LDL, ale wcale nie musi to oznaczać zwiększonego ryzyka choroby wieńcowej.

„Ograniczenie cholesterolu pokarmowego, jeśli w ogóle ma znacznie (na obniżenie cholesterolu we krwi) plasuje się na ostatnim miejscu.”

Biochemia Kliniczna w Praktyce Lekarskiej PZWL 1983

Udział poszczególnych typów LDL można wyliczyć, dzieląc liczbę trójglicerydów przez ilość lipoprotein HDL. Optymalny wynik ilości trójglicerydów do HDL (TG/HDL) wynosi < 2. Oznacza on, że mamy głównie duże i puszyste cząsteczki lipoprotein LDL, a więc nieszkodliwe dla naszego zdrowia. Natomiast wynik > 3 oznacza wysokie ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia ze względu na dominację głównie małych i gęstych cząsteczek LDL.

Popatrzyłem na swoje wyniki. W dniu zawału TG/HDL wynosił 7, czyli bardzo dużo. Po kuracji statynami 2,7, czyli też za dużo. Teraz, gdy piszę te słowa TG/HDL u mnie wynosi 3,3. Trochę niedobrze!

 „Dobry cholesterol” to HDL (High Density Lipoprotein) – lipoproteina wysokiej gęstości. Jego główną funkcją jest transportowanie cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby.
Entuzjazm związany z cząstkami HDL został w ostatnim czasie ostudzony, gdyż badania kliniczne nad lekami selektywnie podnoszącymi stężenie tej frakcji lipoprotein nie potwierdziły ich skuteczności w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego ani w zwiększeniu przeżywalności pacjentów i teraz kardiolodzy „walczą” tylko o jak najniższy LDL.

Czy należy obniżać LDL?

I ważne pytanie: czy obniżając LDL do minimum lekarze „nie wylewają dziecka z kąpielą”? Przecież w ten sposób odcinają komórki od dostaw tak potrzebnego składnika jakim jest cholesterol. Z cholesterolu powstaje szereg składników niezbędnych dla życia składników, m.in. witamina D, hormony (kortyzol, aldosteron, estrogen, progesteron, testosteron), koenzym Q₁₀, itp. Przyjmując leki obniżające poziom cholesterolu, blokuje się tak naprawdę cały szlak cholesterolowy, a co za tym idzie – modyfikuje setki, jeśli nie tysiące parametrów organizmu. Bardzo chciałbym znać odpowiedź na to pytanie.

Czy można obniżyć poziom cholesterolu zmniejszając jego ilość w diecie?

Cholesterol krążący w organizmie to nawet 80% (niektórzy twierdzą, że 95%), a tylko pozostałe 20% jest dostarczane wraz z pożywieniem. Cholesterol endogenny być syntetyzowany przez wszystkie komórki organizmu, aczkolwiek główne miejsca syntezy to wątroba, jelita i skóra.

O tym, że ograniczenie w diecie ilości cholesterolu nie ma sensu, naukowcy wiedzą „od zawsze”. Tu cytat z książki sprzed 40 lat:

„ograniczenie cholesterolu pokarmowego, jeśli w ogóle ma znaczenie (dla obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy – przyp. autora) plasuje się na ostatnim miejscu, np. w diecie liczącej 10,5 MJ (2500 kcal) ograniczenie o połowę, tj. z 1,56 mola (600 mg) do 0,78 mol (300 mg) cholesterolu powoduje jego obniżenie w surowicy krwi 0 0,18 mmol/l (7 mg/100 ml), a spożycie dwóch jajek przy tej diecie powoduje wzrost stężenia cholesterolu zaledwie o 0,15 mmol/l (6 mg/100 ml) – Biochemia Kliniczna w Praktyce Lekarskiej PZWL 1983.

Jak obniżyć poziom cholesterolu we krwi?

Poziom cholesterolu (i/lub trójglicerydów) we krwi można obniżyć przez:

1. Aktywność fizyczną. Wystarczy 30 min dziennie, albo 2 godz. dwa razy w tygodniu.
2. Zmniejszenie stresu.
3. Rezygnacja z alkoholu (alkohol zwiększa poziom trójglicerydów).
4. Unikanie tłuszczów trans.
5. Jedzenie produktów bogatych w błonnik (np. płatki owsiane).
6. Unikanie cukrów prostych i mąki do 550.
7. Stosowanie leków.

Blaszka miażdżycowa – co to jest?

Aby przejść dalej do innych czynników ryzyka zawału serca, trzeba wspomnieć o blaszce miażdżycowej.

Naczynia krwionośne są wyściełane od wewnątrz, pojedynczą warstwą komórek śródbłonka. Stanowią pierwszą granicę z krwią i to im przypada pierwszy kontakt z wędrującymi z krwi do tkanek komórkami i substancjami.

Komórki śródbłonka biorą udział w czynnym transporcie substancji chemicznych oraz wydzielają wiele substancji aktywnych biologicznie wpływających na krzepnięcie i fibrynolizę, a także uczestniczących w regulacji procesów zapalnych.  Zdrowy śródbłonek, poza regulacją skurczu i rozkurczu naczyń, wykazuje właściwości przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne. Jeżeli śródbłonek jest „nieszczelny”, to znaczy, że będzie źle funkcjonował, i z czasem zaczną się problemy.

Co sprzyja uszkodzeniu struktury śródbłonka?

• nadciśnienie tętnicze (powoduje stale utrzymujące się niefizjologiczne napięcie ściany naczyń krwionośnych, co powoduje ich rozciąganie i uszkodzenia);
• stres (prowadzi do przewlekle podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi);
• wolne rodniki;
• produkty palenia tytoniu (tlenek węgla, nikotyna i inne substancje toksyczne oraz niedobór tlenu w komórkach ścian);
• zaburzenia hormonalne (niedoczynność tarczycy oraz nadczynność nadnerczy);
• przewlekła choroba nerek (gdy kłębuszki nerkowe są przeciążone, rozwija się nadciśnienie);
• w przewlekłej niewydolności nerek wzrasta także stężenie tlenku trimetyloaminy (TMAO) – jest to związek, który powoduje rozrost blaszki miażdżycowej),
• nieprawidłowa mikroflora jelitowa;
• cukrzyca;
• otyłość.

Blaszka miażdżycowa powstaje w wyniku uszkodzenia błony wyścielającej światło naczynia – śródbłonka. Jest konsekwencją stanu zapalnego naczynia. Wstępem do rozwoju zmian miażdżycowych są prawdopodobnie zaburzenia funkcji śródbłonka naczyniowego.

Gdy dojdzie do uszkodzenia śródbłonka naczynia krwionośnego, szereg skomplikowanych procesów prowadzi do nacieczenia tłuszczowego ściany naczynia. Jest to zmiana, która może ulec całkowitej regresji (czyli się cofnąć) lub postępować, prowadząc do powstania kolejnych stadiów zaawansowania miażdżycy.

Taka zmiana w naczyniu może rozwijać się jądro lipidowe, następuje pogrubienie błony wewnętrznej, zwłóknienie, wykrystalizowanie się cholesterolu, a w końcu zwapnienie. I mamy blaszkę miażdżycową… która nam nie przeszkadza, bo wbrew wielu rysunkom, nie zmniejsza światła naczyń, bo buduje się na zewnątrz naczynia.

Dopiero w wyniku dalszego zwiększania się objętości blaszka, której dalsza ekspansja na zewnątrz zostaje ograniczona, wpukla się do światła tętnicy. Zaczyna ona obejmować coraz większy obwód tętnicy, co sprawia, że możliwości adaptacyjnego rozszerzenia zdrowej ściany znacznie maleją. Uważa się, że w procesie rozwoju zaawansowanej blaszki miażdżycowej dochodzi do powtarzających się, bezobjawowych pęknięć z towarzyszącym powstaniem skrzepliny, która następnie zostaje wbudowana, tym samym zwiększając objętość już istniejącej zmiany.

Niestabilna blaszka miażdżycowa może wykazywać tendencję do pęknięcia. Krew, która przez pękniętą blaszkę wdziera się do jej rdzenia, wchodzi w kontakt z czynnikiem tkankowym i dochodzi do zakrzepu i zamknięcia światła naczynia. I mamy zawał.

Czynniki miażdżycorodne

Nadmierne spożycie cukrów (zarówno prostych jak i złożonych) automatycznie podwyższa poziom trójglicerydów i małych gęstych cząsteczek LDL, a przy tym obniża poziom cholesterolu HDL. Duże wahania poziomu glukozy we krwi doprowadzają do uszkodzenia ścian w naczyniach, a także do angiopatii, retinopatii i neuropatii.

Zbyt duża konsumpcja kwasów omega-6, które powodują powstawanie cytokin prozapalnych. Stosunek spożycia omega-3 do omega-6 powinien wynosić od 1:2 do 1:4.

Przewlekły stan zapalny odgrywa zasadniczą rolę w tworzeniu i rozwoju blaszek miażdżycowych. Zapalenie jest głównym wyzwalaczem procesu przekształcania bezobjawowej zmiany w zagrażającą życiu płytkę.

Choroby przyzębia – bakterie występujące w przypadku zapalenia przyzębia były obserwowane w płytce miażdżycowej, co sugeruje, że odgrywają rolę w powstawaniu i nawet w pękaniu blaszek. Bakterie jamy ustnej odgrywają rolę w aktywacji komórek mięśni gładkich płytki i inicjowaniu stanu zapalnego.

Nadciśnienie tętnicze powoduje stale utrzymujące się nie fizjologiczne napięcie ściany naczyń krwionośnych, co powoduje ich rozciąganie i uszkodzenia.

Niedobór witamin, minerałów i antyoksydantów – ściany naczyń krwionośnych człowieka zbudowane są m.in. z kolagenu. Do produkcji tego białka niezbędna jest witamina C. Antyoksydanty są potrzebne do walki z nadmiarem wolnych rodników, które przyczyniają się do uszkodzeń naczyń krwionośnych. Przeciwutleniacze to m.in. witaminy: A, E, koenzym Q₁₀, glutation, karotenoidy, polifenole, ale także metale takie jak selen i cynk.

Przewlekły stres – życie w ciągłym stresie prowadzi do przewlekle podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi. W efekcie często kończy się to rozwojem tzw. zespołu wyczerpania nadnerczy. Przyczyną stresu jest nie tylko środowisko życia i pracy, ale także długotrwały i zbyt intensywny wysiłek fizyczny, niedobór snu i brak regeneracji oraz spożywanie żywności wysoko przetworzonej.

Wysoki poziom trójglicerydów – stężenie trójglicerydów jest silniejszym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego niż poziom cholesterolu. Jest też wskaźnikiem nietolerancji węglowodanów.

Tłuszcze „ trans” – niemal wszystkie występujące w naturze nienasycone kwasy tłuszczowe mają wiązania podwójne w konfiguracji cis. Naturalnym źródłem trans-kwasów tłuszczo­wych (TFA)  jest mleko i mięso przeżuwaczy. Zawartość na­turalnie powstających TFA w diecie mieszkańców różnych krajów Europy, także tych o wysokim spożyciu przetwo­rów mlecznych i mięsa przeżuwaczy, nie przekracza 2 g dziennie, co odpowiada <1% energii. Niezależnie od tego, czy uważa się naturalne TFA za szkodliwe, czy nie, taka ilość nie stanowi problemu żywieniowego.

Spożywane przez człowieka trans-kwasy tłuszczowe po­chodzą głównie z przemysłowo utwardzonych olejów ro­ślinnych, wchodzących w skład tłuszczów piekarniczych, frytur i margaryn. Oleje roślinne, poddawane są procesowi uwodornie­nia, którego celem jest zmiana ich konsystencji z ciekłej na stałą. Trans-izomery kwasów tłuszczowych mogą także powstawać podczas ogrzewania tłuszczu. W rafinowanych olejach roślinnych poddanych procesowi usuwania sub­stancji zapachowych w wyższej tempera­turze powstają TFA, których zawartość w olejach rafino­wanych dostępnych na rynku polskim zbliża się do około 1%.

W nienasyconych kwasach tłuszczowych, w miejscu wystę­powania wiązania podwójnego w konfiguracji cis cząstecz­ka kwasu jest zakrzywiona. Nienasycone kwasy tłuszczowe, w których wiązania podwójne występują w kon­figuracji trans są wyprostowane. Pozwala to na gęstsze upakowanie ich cząste­czek w przestrzeni, co z kolei zwiększa temperaturę topnienia tych kwasów. Różnica ta jest o tyle istotna, że zarówno w tem­peraturze pokojowej, jak i w temperaturze ciała człowieka tłuszcze zawierające długołańcuchowe kwasy tłusz­czowe z wiązaniami cis mają konsystencję płynną, natomiast te zawierające nienasycone kwasy tłuszczowe z wiązaniami w konfiguracji trans oraz nasycone kwasy tłuszczowe mogą przybierać postać stałą. Ma to duże znaczenie biologiczne, ponieważ rodzaj kwasów tłuszczowych obecnych w fosfolipi­dach błon komórkowych ma wpływ na elastyczność tych błon. Trans-kwasy tłuszczowe dostarczane w diecie wchodzą na­stępnie w skład fosfolipidów błon komórkowych – zmniejsza­jąc ich elastyczność, co może prowadzić do zmian funkcjo­nowania białek przezbłonowych.

Z badań wynika, że trans-kwasy tłusz­czowe zwiększają stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL we krwi (TC/HDL-C), który jest lipi­dowym wskaźnikiem prognostycznym choroby wieńco­wej. TFA pochodzące z diety wpływają nie tylko na stężenie poszczególnych frakcji lipidów, lecz również na wielkość cząsteczek LDL.

Zastąpienie trans-kwasów tłuszczowych dostarczających 1% energii nasyconymi kwasami tłusz­czowymi o takiej samej wartości energetycznej obniżyło stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL (TC/HDL-C) o 0,31.

Ba­dania, z udziałem 43 757 mężczyzn w wieku 40-75 lat, dowiodły, że nawet niewielkie ilości spoży­wanych w diecie TFA (1,6% energii) zwiększają prawdo­podobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Za pomocą metaanalizy łączącej wyniki kilku badań populacyjnych obejmujących prawie 140 tysięcy osób wy­kazano, że wzrost spożycia trans-kwasów tłuszczowych o ilość dostarczającą 2% energii, czyli o około 4 g dzien­nie lub 40 kcal dziennie w diecie 2000 kcal, był związany z 23% wzrostem zachorowań na chorobę wieńcową, z za­wałem mięśnia sercowego włącznie.

Spożycie TFA znajdujących się w utwardzonych tłuszczach znacznie wzrosło w ciągu ostatnich kilku dekad i wynosi w Polsce od 2,8 do 6,9 g dziennie. Przekracza to zalecenia żywieniowe, zgodnie z którymi zawartość tych kwasów tłuszczowych w dziennej racji pokarmowej nie powinna przekraczać około 2 g (1% wartości energetycznej diety).

Wysoki poziom homocysteiny – jest to aminokwas siarkowy, powstający we wszystkich komórkach organizmu. Ma działanie prozakrzepowe – powoduje, że krew szybciej krzepnie. Prawidłowy poziom homocysteiny  powinien mieścić się w granicach 5-15 mikromoli na litr.

Przyczynami wzrostu poziomu homocysteiny są: niskie spożycie witamin z grupy B (głównie B₆,B₁₂ i kwasu foliowego), wysokie spożycie kofeiny (ponad 8 filiżanek dziennie), nadmierne spożycie alkoholu, dieta bogata w białko, antykoncepcja hormonalna.

Kwas moczowy – jego zbyt wysoki poziom drażni i niszczy śródbłonek w naczyniach krwionośnych.

Apolipoproteina B (apoB) – stanowi główne białko lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Wartości referencyjne stężenia apoB we krwi wynoszą 50 — 150 mg/dl. Jeśli wynik wynosi < 120 mg/dl oznacza to, że nawet wysoki poziom LDL nie stanowi dla nas zagrożenia. Wysoki poziom apoB wraz z dużą ilością LDL niskocząsteczkowego (typ B) są ważnym wskaźnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy.

Niedoczynność tarczycy oraz nadczynność nadnerczy mogą prowadzić do zaburzeń gospodarki lipidowej, rozwoju nadciśnienia tętniczego oraz miażdżycy.

Palenie tytoniu – niedobór tlenu w komórkach ścian tętnic u osób palących papierosy i żywiących się niewłaściwie wywołuje rozrost tkanki łącznej w ścianie tętnicy, co dodatkowo upośledza odżywianie ściany naczynia.

Nadwaga znacznie obciąża układ sercowo-naczyniowy.

Koenzym Q₁₀ – niski poziom koenzymu Q₁₀ (CoQ₁₀) – jest odpowiedzialny za przenoszenie elektronów w łańcuchu oddechowym. Bez koenzymu Q₁₀ ludzki organizm nie byłby w stanie funkcjonować.  Odpowiedni poziom koenzymu Q₁₀ chroni m. in LDL przed oksydacją co ma znaczący wpływ na ograniczenie powstawania procesów miażdżycowych. Trzeba pamiętać, że leki obniżające poziom cholesterolu jednocześnie utrudniają wchłanianie CoQ₁₀. 

Paraoksonaza (PON) – to enzym biorący udział w hydrolizie wiązań estrowych w organizmie. Chroni HDL i LDL przed utlenieniem i zabezpiecza przed aktywacją odpowiedzi zapalnej w komórkach ściany tętnicy. Wraz z wiekiem, poziom PON-1 ulega znacznej redukcji, zmniejszając tym samym zdolność HDL do ochrony przed atakiem serca i udarem.  Jej poziom podnoszą m.in. EGCG – galusan epigallokatechiny – zawarty w zielonej herbacie, kurkumina (w kurkumie), olej rybny i oliwa.

Nadmiar TMAO – TMAO jest małym, organicznym związkiem o wzorze (CH₃)₃NO. TMAO powstaje z wytwarzanej przez bakterie w jelicie grubym trimetylaminy (TMA). TMA transportowana jest do wątroby, gdzie ulega utlenieniu do tlenku trimetyloaminy (TMAO). Wzrost stężenia TMAO może być spowodowany dietą, zmianami w składzie flory bakteryjnej jelit, a  także upośledzeniem bariery jelito-krew.

Nadmiar TMAO może być przyczyną problemów w układzie sercowo – naczyniowym oraz generować zmiany miażdżycowe. Pojawiły się doniesienia, że wzrost stężenia w osoczu TMAO jest związany z większym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych.  TMAO powoduje zaburzenie zwrotnego transportu cholesterolu do wątroby. W tej sytuacji makrofagi wychwytują i transportują więcej cholesterolu do ściany naczyń. W modelach badawczych do rozwoju niewydolności serca dochodziło tym częściej, im większe były stężenia TMAO. Przeciwnie niewydolności serca praktycznie nie obserwowano wśród pacjentów z bardzo niskim poziomem TMAO.

Jak sobie poradzić z TMAO?

• Wprowadzić do diety błonnik najlepiej w postaci blendowanych warzyw i owoców, co skutecznie pomaga „zrestartować” mikrobiom, zwiększa syntezę krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i uszczelnia barierę jelitową.
• 3,3-dimetylo-1-butanol (DMB), obecny m.in. w oliwie z oliwek, oleju z pestek   winogron, czerwonym winie, czy occie balsamicznym, blokuje sprzyjające miażdżycy działanie bakterii. DMB nie zabijał bakterii jelitowych, a jedynie zmieniała ich proporcje – spadła ilość bakterii produkujących TMAO.
• Niektórzy badacze sugerują, że właściwa probiotykoterapia może zmniejszać produkcję TMAO w jelitach.

Są badania wskazujące, że TMAO produkują bakterie z rodziny Prevotella które namnażają się u osób spożywających zboża i to jest przyczyną miażdżycy i ciężkiej niewydolności nerek.

Białko PCSK9 (ang. proprotein convertase subtilisin kexin 9) czasem określane jest jako NARC-1 (ang. neural apoptosis-regulated convertase 1) – glikoproteina zaliczana do szerokiej klasy osoczowych proteaz serynowych. 

Wzrost ekspresji (działania) PCSK9 pociąga za sobą wzrost stężenia LDL w osoczu, a zahamowanie ekspresji – jego spadek.

Infekcja, a nawet jałowe zapalenie, powoduje u myszy wielokrotny wzrost ekspresji PCSK9 w wątrobie i nerkach oraz spadek białka receptorów LDL w wątrobie i wzrost stężenia LDL w osoczu. Wynik ten dostarcza niewątpliwie co najmniej jednego z ogniw łączących procesy zapalne z nasileniem zmian miażdżycowych.
Mutacja genu białka PCSK9 czasem jest przyczyną rodzinnej hipercholesterolemii.

Obecność kwasu tłuszczowego w diecie – DHA – wpływa na obniżenie poziomu PSCK9.

Jest dostępny lek działający w oparciu o zahamowanie działania białka PSCK9 – ewolokumab.

Fitosterole – to sterole roślinne, które występują w częściach roślin bogatych w tłuszcz np. pestkach słonecznika, dyni i ziarnach sezamu.  Dieta bogata w fitosterole obniża zawartość cholesterolu w surowicy krwi. Fitosterole ograniczają wchłanianie cholesterolu w jelicie.

Produkty naturalnie zawierające fitosterole: oleje (kukurydziany, słonecznikowy, krokoszowy, sojowy, oliwa z oliwek), rośliny strączkowe, nasiona (głównie sezamu i słonecznika), orzechy, przetwory zbożowe.

Moja końcowa refleksja

Zawał (udar) to tak jak wypadek lotniczy. Rzadko się zdarza, że jest jeden powód. Najczęściej to zbieg wielu bardzo mało prawdopodobnych zdarzeń, które razem powodują tragedię. Do wystąpienia zawału przyczynia się wiele składowych, o których tu napisałem. I warto brać je pod uwagę, szczególnie, gdy już się coś wydarzyło.

Życzę wszystkim czytającym zdrowia!